A primeira descrição deste parasita em bovinos ocorreu em 1989, por Dubey et al. A partir de então, muitos trabalhos têm sido publicados sobre o assunto, enfocando a importância econômica da doença em bovinos, principalmente, como causadora de abortos.
O hospedeiro definitivo do protozoário é o cão, mas, recentemente, descobriu-se que também a raposa o é. O hospedeiro definitivo infectado com cistos do Neospora caninum eliminam oocistos pelas fezes. Estes, possuem dois esporócitos com quatro esporozóitos no seu interior. Tais características evidenciam sua semelhança com o oocisto do Toxaplasma gondii.
Esclarece, assim, que a infecção dos bovinos é devido a ingestão de alimentos contaminados pelos oocistos eliminados pelo hospedeiros definitivos (cães e raposas), que realizam a reprodução sexuada, formando um zigoto que segrega uma membrana cística e, assim, elina os oocistos para o meio ambiente através das fezes.
Quando infectados, os bovinos, a transmissão ocorre via congênita (transplacentária), única forma demonstrada até o momento. Este modo de transmissão é responsável pela perpetuação nos rebanhos, fato comprovado pela alta taxa de infecção de bezerros, filhos de mães infectadas. Se a infecção fosse pós-natal, por fezes ou alimentos, a prevalência esperada em vacas mais velha seria maior, uma vez que estes animais estão sujeitos a um maior período de exposição. Porém, não há um aumento de soroprevalência relacionado com a idade dos animais. A falta de um efeito da idade da mãe na soro-positividade pré-colostral e a soprevalência constante nos rebanhos sugere que a transmissão congênita é a principal via de transmissão. Desta forma, são necessários estudos para caracterizar e quantificar riscos de infecção pós-natal.
Em animais infectados é possível encontrar a presença de formas do ciclo da Neospora caninum (taquizoitos) em muitas células nervosas, macrófagos, fibro-blastos, células endoteliais dos tubos renais e hepatócitos. O taquizoito penetra na célula por invasão ativa e torna-se intracelular dentro de cinco minutos em contato com a célula do hospedeiro. Estes localizam-se no citoplasma da célula, dentro do vacúolo parasitóforo. Nos tecidos, os cistos apresentam-se em forma ovalada e tem sido observados nos tecidos nervosos (cérebro, medula espinhal, nervos) e retina.
Em animais inoculados, experimentalmente, a Neospora caninum é infectante por via subcutânea, intraperitonial, intra-muscular, intravenosa e oral. Seus cistos podem sobreviver até 14 dias a 4ºC, mas não são infectantes após congelamento a 20ºC negativos, por um dia.
A Neospora cainum é capaz de produzir lesões neuróticas, visíveis macrocospicamente, em poucos dias, causadas pela multiplicação ativa de taquizoítos. Pode produzir severas doenças neuromusculares em bovinos e, provavelmente, em outros hospedeiros, destruindo grande número de células nervosas, incluindo nervos craniais e espinhais, interferindo na condutibilidade das células afetadas. Os cistos são, freqüentemente, circunscritos por uma zona de reação do hospedeiro. Embora o tempo de duração do cisto nos tecidos não seja conhecido, sabe-se que são viáveis em cérebro de camundongos infectados experimentalmente, por no mínimo um ano. A administração de corticóides exógenos pode exacerbar a neosporose.
O único sinal clínico da neosporose observada em bovinos é o abortamento. Não há dados sobre o período de incubação, fatores afetando a susceptibilidade e ocorrência estacional de abortos.
Os sintomas mais comuns da neosporose são:
• Abortamento em qualquer época da gestação,
• fetos podem morrer no útero,
• reabsorção fetal,
• mumificação fetal,
• fetos autolisados,
• natimortos,
• Nascimento vivo seguido de morte,
• nascimento vivo, clinicamente, um animal normal, porém cronicamente infectado,
• nascimento de bezerros com sinais neurológicos:
* encefalomielite,
* paralisias,
* ataxia motora
(incoordenação motora)
* exoftalmia ou
olhos de aparência simétrica
* Defeitos congênitos
bezerros deformados
* A maioria dos bezerros com neosporose morrem nas quatro primeiras semanas de vida.
A Neospora cainum pode ser a causa de abortamentos na mesma vaca, embora a freqüência de abortos repetidos, devido a neosporose confirmada, não seja conhecida. O quadro abaixo mostra a prevalência dos animais soropositivos com abortamento, na região de Itapetininga/SP, em estudo realizado no período compreendido entre 1998 e 2001:
134 soros bovinos examinados de animais que abortaram
Neospora spp IBR/BVD
Leptospirose
86 animais reagentes vacinados
64,1% (reagentes)
O abortamento ocorre em qualquer período da gestação, porém, neste levantamento, a incidência maior ocorreu no período entre o quarto e o sexto meses de gestação.
Diagnóstico: Os meios utilizados são histológicos ou imunoistológicos, imunofluorescência indireta (IFI), imunoenzimático (ELISA), PCR.
Material utilizado para exame: Soro bovino – as amostras devem ser colhidas até 90 dias após o abortamento (depois deste prazo, o nível de anticorpos cai drasticamente). Feto abortado – deve ser encaminhado resfriado.
Tratamento: Não existe tratamento para neosporose até o momento, entretanto, alguns protocolos e testes vacinais já estão sendo usados nos Estados Unidos.
Zoonose: Não há evidência do leite ou carne de animais infectados, transmitiresm a neospora spp ao homem.
Como evitar uma propagação maior da neosporose?
1) Evitar que os cães contaminados defequem nos depósitos de alimentos e bebedouros.
• use as vantagens de depósitos fechados • cubra os silos com lonas plásticas após sua abertura.
2) Educar a população a castrar os cães nas fazendas e vizinhanças.
• castrar cães que não são necessários à procriação • orientar seus vizinhos que mantenham seus cães nas suas propriedades • Comunicar as autoridades locais (vigilância sanitária) sobre a presença de cães sem dono.
3) Todo feto abortado e restos placentários deverão obrigatoriamente ser enterrados, para prevenir o consumo pelos cães.
Conclusão
Sabemos que a globalização das bactérias, vírus, protozoários e outros microrganismos patogênicos, isolados ou associados, seja a causadora de grandes prejuízos à pecuária mundial.
Associada a problemas nutricionais, estresse, os animais de alta produção acabam mais susceptíveis, indicando, com isso, uma baixa resistência imunológica (imunossupressão).
Nesses casos, encontraremos altos índices de retenção de placenta, atonia uterina, endometrites, retornos de cio, mastites contagiosas ou ambientais, altas contagens de células somá-ticas, problemas de cascos e outras infecções graves ou banais, encontradas na maioria das propriedades rurais.
Acreditamos que muitos dos modelos atuais de produção devam ser repensados e estudados com critério, para que tenhamos animais com maior repetibilidade de resistência às infecções.
Referências:
• Fundamentação Teórico-Metodológica, Instituto Biológico/São Paulo
• Parasitology Vol. 19, Nº 4, april de 1997
• Veterinary Record, may 15, 1999
• Veterinary Record, november 25, 1995
